Cytomegalovirus cmv là gì? Các công bố khoa học về Cytomegalovirus cmv
Cytomegalovirus (CMV) là một loại virus thuộc họ Herpesviridae. Nó có khả năng tấn công và nhiễm trùng người, gây ra bệnh nhiễm CMV ở người. CMV phổ biến và phầ...
Cytomegalovirus (CMV) là một loại virus thuộc họ Herpesviridae. Nó có khả năng tấn công và nhiễm trùng người, gây ra bệnh nhiễm CMV ở người. CMV phổ biến và phần lớn người mắc nhiễm chứng bệnh thường không biết mình bị nhiễm virus này, bởi vì triệu chứng thường không rõ ràng hoặc tương đối nhẹ.
Tuy nhiên, CMV cũng có thể gây ra những vấn đề nghiêm trọng đối với những người có hệ miễn dịch yếu, như những người suy giảm miễn dịch, phụ nữ mang thai và dự đoán cung cấp thai. Nó có thể gây ra các vấn đề như viêm gan, viêm phổi, viêm màng não, viêm võng mạc và nhiễm trùng dọc khí quản.
CMV lan truyền chủ yếu thông qua tiếp xúc với chất cơ thể của một người nhiễm bệnh, chẳng hạn như nước bọt, nước mắt, nước tiểu, dịch âm đạo, máu hoặc chất nhầy. Việc giữ vệ sinh cá nhân, như rửa tay thường xuyên, có thể giúp giảm nguy cơ nhiễm CMV.
Cytomegalovirus (CMV) là một loại virus lớn, gồm DNA đóng gói bên trong một vỏ bọc protein. Đây là một trong những loại virus phổ biến nhất trên thế giới, và tới 60-70% dân số đã từng tiếp xúc và nhiễm CMV trong đời.
CMV có thể ảnh hưởng đến nhiều bộ phận khác nhau trong cơ thể, bao gồm gan, phổi, võng mạc, hệ thần kinh trung ương và hệ tiêu hóa. Tuy nhiên, hầu hết những người lớn và trẻ em nhỏ bình thường không gặp vấn đề nghiêm trọng sau khi nhiễm CMV. Trong nhiều trường hợp, người nhiễm virus có thể không biết mình đang mắc bệnh do triệu chứng thường không rõ ràng.
Nhưng đối với những người có hệ miễn dịch yếu, như người suy giảm miễn dịch do bị bệnh, nhận phẫu thuật ghép tạng hoặc đang tiếp tục điều trị ung thư, CMV có thể gây ra những vấn đề nghiêm trọng. Cụ thể, CMV có thể gây viêm gan, viêm phổi, viêm màng não, viêm võng mạc và nhiễm trùng dọc khí quản.
CMV lây lan qua các đường tiếp xúc với chất cơ thể nhiễm virus, như nước bọt, nước mắt, nước tiểu, dịch âm đạo, máu hoặc chất nhầy. Bạn có thể tiếp xúc CMV khi cầm chắc tay, hôn hít, dùng chung vật dụng, như dụng cụ ăn uống hoặc những vật dụng chăm sóc cá nhân với người nhiễm virus. Cũng có thể bị nhiễm CMV thông qua quan hệ tình dục không an toàn hoặc khi thai nhi được nhiễm từ mẹ mang bệnh.
Để giảm nguy cơ nhiễm CMV, có thể thực hiện những biện pháp sau:
1. Rửa tay thường xuyên bằng xà bông và nước hoặc sử dụng chất khử trùng chứa cồn.
2. Tránh tiếp xúc với nước bọt, nước mắt, nước tiểu, dịch âm đạo, máu hoặc chất nhầy từ người nhiễm bệnh.
3. Sử dụng đồ dùng cá nhân riêng, như chén, đũa, cốc, giường nằm, ấm đun sữa, v.v.
4. Tránh quan hệ tình dục không an toàn.
5. Tránh tiếp xúc với trẻ em nhỏ và phụ nữ mang thai nếu bạn đang có triệu chứng nhiễm CMV.
Nếu bạn lo lắng về CMV hoặc có triệu chứng nghi ngờ, hãy tham khảo ý kiến của bác sĩ để được tư vấn và xác định chính xác tình trạng của mình.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "cytomegalovirus cmv":
Chúng tôi đã chuyển giao các dòng tế bào T đặc hiệu với cytomegalovirus (CMV) từ người hiến tặng vào 8 bệnh nhân ghép tế bào gốc thiếu sự phát triển của tế bào T đặc hiệu với CMV. Tất cả các bệnh nhân, trong đó có một bệnh nhân nhiễm một chủng CMV có gen kháng ganciclovir, đã nhận hóa trị kháng virus không thành công trong hơn 4 tuần. Các dòng tế bào đặc hiệu với CMV đã được chuẩn bị bằng cách kích thích lặp đi lặp lại với kháng nguyên CMV, làm tăng tỷ lệ tế bào T đặc hiệu với CMV và hoàn toàn làm mất hoạt tính phản ứng allo ngay cả đối với những bệnh nhân không phù hợp về 1 đến 3 kháng nguyên HLA. Sau khi chuyển giao 107 tế bào T/m2 vào thời điểm trung bình 120 ngày (phạm vi, 79-479 ngày) sau khi ghép, không có tác dụng phụ nào được ghi nhận. Mặc dù đã ngừng hóa trị kháng virus, tải lượng CMV đã giảm đáng kể ở tất cả 7 bệnh nhân có thể đánh giá, với mức giảm tối đa sau thời gian trung bình 20 ngày (phạm vi, 5-31 ngày). Ở 2 bệnh nhân có tải lượng virus cao, tác dụng kháng virus chỉ duy trì tạm thời. Một trong hai bệnh nhân này đã nhận một lần truyền tế bào T thứ hai, hoàn toàn làm sạch virus. Sau thời gian trung bình 11 ngày sau khi chuyển giao, sự phát triển của tế bào T đặc hiệu với CMV đã được chứng minh ở 6 bệnh nhân, và sự gia tăng tế bào T CD4+ đặc hiệu với CMV đã được chứng minh ở 5 bệnh nhân. Ở 6 bệnh nhân, 1,12 đến 41 tế bào T CD8+ đặc hiệu với CMV/μL máu đã được phát hiện tại thời điểm trung bình 13 ngày sau khi chuyển giao, với sự gia tăng ở tất cả các bệnh nhân thiếu tế bào T CD8+ đặc hiệu với CMV trước khi chuyển giao. Do đó, liệu pháp tế bào chống CMV đã thành công ở 5 trong số 7 bệnh nhân, trong khi ở 2 trong số 7 bệnh nhân, những người nhận được liệu pháp ức chế miễn dịch tăng cường vào thời điểm hoặc sau liệu pháp tế bào T, chỉ đạt được sự giảm tải lượng virus tạm thời.
We identified a viral IL-10 homolog encoded by an ORF (UL111a) within the human cytomegalovirus (CMV) genome, which we designated cmvIL-10. cmvIL-10 can bind to the human IL-10 receptor and can compete with human IL-10 for binding sites, despite the fact that these two proteins are only 27% identical. cmvIL-10 requires both subunits of the IL-10 receptor complex to induce signal transduction events and biological activities. The structure of the cmvIL-10 gene is unique by itself. The gene retained two of four introns of the IL-10 gene, but the length of the introns was reduced. We demonstrated that cmvIL-10 is expressed in CMV-infected cells. Thus, expression of cmvIL-10 extends the range of counter measures developed by CMV to circumvent detection and destruction by the host immune system.
We compared the cytomegalovirus (CMV) antigenemia assay with shell vial cultures of polymorphonuclear leukocyte (PMNL)-enriched blood fractions for rapid diagnosis of CMV viremia. PMNL fractions of 280 blood specimens from 171 patients (170 solid-organ transplant recipients and 1 patient undergoing pretransplant evaluation) were inoculated in shell vial and conventional CMV cultures. A commercially available kit (CMV-vue kit; INCSTAR Corp.) was used for the CMV antigenemia assay, in which PMNL preparations were stained with monoclonal antibodies directed against the CMV protein pp65. Mixed-leukocyte blood fractions from the same blood specimens were inoculated in parallel shell vial and conventional cultures. CMV viremia (defined by the isolation of CMV in conventional cultures) was detected in 32 (13%) of 245 PMNL fractions included in the final analysis. Twenty-eight (87.5%) were also positive in the CMV antigenemia assay, whereas 22 (69%) were positive in shell vial cultures. Ten (4%) additional PMNL fractions positive only in the CMV antigenemia assay were from eight patients with active CMV infections (six patients), who had previous or subsequent episodes of CMV viremia (seven patients), or in whom CMV was isolated in cultures of simultaneously obtained mixed-leukocyte fractions (three patients). Overall, the CMV antigenemia assay was significantly more sensitive than shell vial cultures for detection of CMV in the PMNL fraction of blood leukocytes (P < 0.01, McNemar's test), and we recommend it as the method of choice for rapid diagnosis of CMV viremia.
Allograft recipients undergoing eytomegalovirus infection present increased proportions of circulating CD8+ lymphocytes. A longitudinal study of 11 kidney and five liver allograft recipients with primary CMV infection but no other etiological factor of graft dysfunction revealed selective imbalances of peripheral blood CDS+ T cell subsets. Initially, CMV viraemia is associated with elevated CDS+ bright T cell numbers and T cell activation. Activation markers fall to normal when viral cultures become negative (before the end of the first month). During the second to sixth month, most (12/16) patients keep up high CD8+ T cell counts (1050-2900 CD8+ cells/mm3), comprising an uncommon CD8+ T cell subset, as 45-73% of CD8+bright lymphocytes were CD3+ and TCRαβ+, but were not stained by anti-CD28, CDIIb, CD16. CD56. and CD57 antibody. Unexpectedly, CD8+CD57+ T cells, a hallmark of CMV infection, do not appear until the second to sixth month of primary CMV infection, and their numbers increase progressively thereafter. They become the predominant CD8+ T cell subset after 6 months of infection and their persistence for several (up to 4) years is strongly correlated (r = 0-87) with expansion of CD8+ cells. By analysis with MoAbs, there was no bias towards the use of particular TCR-Vβ gene families al any time of primary CMV infection. Persistence of CD8 lymphocytosis is thus directly related to the rate of expansion of an uncommon CD8+ CD57- subset and its progressive replacement by CD8+ CD57+ T cells that are chronically elicited by CMV.
We developed a new cytomegalovirus (CMV) immunoglobulin M (IgM) immunoblot to detect CMV-specific IgM in human sera. The new test contains four viral proteins (vp150, vp82, vp65, and vp28) purified from viral particles and four recombinant proteins (rp150, rp130, rp52, and rp38) purified from
Cytomegalovirus (CMV) antigenemia was evaluated in 174 patients positive for human immunodeficiency virus. Antigenemia could be detected in 96.7% of patients with CMV disease, 76.9% of patients suffering from a relapse of the disease, and 11.4% of asymptomatic patients with CD4 levels of < 100 cells per microliter. No antigenemia was detected in patients with CD4 levels of 250 to 500 cells per microliter. Specificity and the positive predictive value for CMV disease were increased only if more than 5 positive cells per slide were considered. However, CMV disease may also occur in patients with low-grade antigenemia.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10